Molekulare Bremse erstickt menschlichen Lungenkrebs

Wissenschaftler des Salk Institute entdeckten ein Molekül, dessen mutation führt, um das aggressive Wachstum eines gemeinsamen und tödliche Art von Lungenkrebs in den Menschen.

Dieses Enzym, genannt EphA2, normal Strategien ein gen für das Wachstum von Gewebe. Aber wenn EphA2 mutiert ist, der Salk-team entdeckt zellulären Systemen können amok laufen und schnell entwickeln Tumoren. Die neue Arbeit, veröffentlicht in der Woche von 2. November 2015 in PNAS, deutet darauf hin, dass EphA2 könnte ein neues Ziel für eine Teilmenge von Lungenkrebs, die auf Nichtraucher als auch als Raucher, und ist die führende Ursache von Krebs-Todesfälle weltweit.

„Manchmal gibt es Hunderte von Mutationen in den Genen der Patienten Tumoren, aber Sie wissen nicht, ob Sie die Treiber von der Krankheit oder Nebenprodukte“, sagt senior-Autor Inder Verma, professor der Genetik und der Halter am Salk Irwin und Joan Jacobs Chair in Vorbildlicher Life Science. „Wir fanden eine neue Methode zur Identifizierung von Krebs-suppressor-Genen und verstehen, wie Sie könnten gezielte Therapien.“

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Zwei gen-Mutationen, insbesondere sind bekannt Sporn das Wachstum von menschlichen Tumoren: KRAS und p53. Obwohl beide Gene stark gewesen, die studiert werden, sind Sie schwierig, das therapeutische Ziel, so die Salk-team beschloss, sich auf Gene, die möglicherweise die Polizei KRAS und p53 statt.

Der Forscher ging in auf die 4,700 Gene im menschlichen Genom bezogen auf zelluläre Signaltransduktion–insbesondere Gene, die die Fähigkeit haben, tamp down Zellwachstum und-proliferation. Dann wird das team angepasst, ein genetisches screening-Technik schnell und effizient testen Sie die Wirkung von diesen tausenden von Genen auf die tumor-Entwicklung. In Tiermodellen, die Salk-team fand heraus, dass 16 von diesen cell-signaling Gene produziert Moleküle, die hatte einen signifikanten Effekt auf die K-ras – und p53-verwandten Tumoren.

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