Forscher entdecken molekulare Auslöser von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Zellen entlang der Darm-Trakt bilden eine kritische Barriere, schützt unser Körper aus Milliarden von Bakterien Leben im Darm. Verstöße gegen diese Barriere, sind maßgeblich durch ein einzelnes Signalmolekül namens tumor-Nekrose-Faktor (TNF), erhöhten Mengen an, die in Zusammenhang mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.

Forscher entdecken molekulare Auslöser von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Fish IBD
Bild von einem Zebrafisch, in der der gesamte Darm ist rot markiert und die expression von TNF-Molekül ist in grün hervorgehoben. Duke-Forscher haben entdeckt, dass ein gen namens uhrf1 wirkt es wie eine Art molekulare Handbremse auf TNF, indem Sie es aus der Verrechnung der Serie von pro-inflammatorischen und immun-Signale, die drive-entzündlicher Darmerkrankungen.
Credit: Lindsay Majoran, Duke University

Medikamente, die auf TNF haben sich als wirksame Behandlung gegen diese Krankheiten, aber trotz Ihrer klinischen Bedeutung, es ist immer noch nicht klar ist, was löst eine Steigerung in der TNF in den Darm, oder, wie das Ereignis führt zum Ausbruch der Krankheit.

Duke Forscher haben nun entdeckt, dass ein gen namens uhrf1 wirkt es wie eine Art molekulare Handbremse auf TNF. In der Abwesenheit von uhrf1, TNF rollt sich aus einer Reihe von pro-inflammatorischen und immun-Signale, die Entzündungen und Schäden des Verdauungstraktes.

„Unsere Ergebnisse liefern ein neues nehmen auf, wie entzündliche Darm-Erkrankungen können entstehen und entwickeln“, sagte Michel Bagnat, Ph. D., assistant professor für Zellbiologie an der Duke University School of Medicine. „Wir wussten schon, dass die genetische Anfälligkeit eine Rolle spielen könnte, aber wir haben festgestellt, dass es nicht nur das immun-Gene selbst, sondern auch die Regulierung von Genen (durch Epigenetik), dass kann zu Problemen führen.“

Die Ergebnisse erscheinen in der Woche des 16. Februar in den Proceedings of the National Academy of Sciences.

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