Die Cholesterin-Produktion fahren konnte Widerstand gegen anti-Hormon-Behandlung bei Patienten mit ER+ Brustkrebs – und Statine helfen könnte

In einer neuen Studie, die heute veröffentlicht in der führenden Zeitschrift Breast Cancer Research, Wissenschaftler an der Brust Krebs Jetzt Toby Robins Research Centre am Institute of Cancer Research, London, festgestellt haben, dass ER-positiven Brustkrebs, produzieren ein Molekül, das aus Cholesterin, genannt 25-hydroxycholesterol (25-HC), die östrogen imitieren und fördern die Krebszellen weiter wachsen können, ohne Sie als Patienten eine anti-Hormon-Behandlung.

Bis zu 40 000 Frauen diagnostiziert, mit ER-positivem Brustkrebs jedes Jahr (mit einem Anteil von bis zu 80% aller Brustkrebsfälle), was bedeutet, dass Sie mehr östrogen-Rezeptoren (ER) als normale Brustzellen und sind besonders empfindlich auf östrogen -, sich stark auf es zu wachsen und zu verbreiten.

Anti-Hormon-Medikamente werden eingesetzt, um diesen Patienten, arbeiten entweder durch die Verringerung der östrogene im Körper (bekannt als aromatase-Hemmer), durch die Blockierung der Rezeptoren (tamoxifen), oder durch die Zerstörung der Rezeptoren vollständig (fulvestrant).

Während diese Behandlungen haben sich deutlich verbessert die überlebensraten in den letzten Jahrzehnten rund 12.000 ER-positiven Patienten, die jedes Jahr erleiden ein Rezidiv während oder nach einer endokrinen Behandlung.

Dr. Lesley-Ann Martin, Gruppenleiter am Brustkrebs Nun Toby Robins Forschungsstelle am Institut der Krebsforschung, London, sagte:

„Im Laufe der Behandlung, ER-positiven Brustkrebs, die ‚fed‘ durch östrogen, die oft resistent gegen standard-Hormon-Therapie. Unsere Forschung hat gezeigt, dass diese Krebs-Zellen können Cholesterin-Molekül zu imitieren östrogen, so dass Sie weiter wachsen, ohne dass es.

Die Cholesterin-Produktion fahren konnte Widerstand gegen anti-Hormon-Behandlung bei Patienten mit ER+ Brustkrebs - und Statine helfen könnte

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