BIDMC-Forscher beschreiben Strategien zur Verminderung der Immunantwort bei IBD

Neue Forschung, geführt von den Wissenschaftlern an der Diakonisse Beth Israel Medical Center (BIDMC) hilft zu erklären, die Rolle eines immunsuppressiven Weg im Zusammenhang mit der entzündlichen Darmerkrankung (IBD), ein Zustand, der sich in der genetisch disponierten Personen, wenn das körpereigene Immunsystem überreagiert, um Darm-Gewebe, luminalen Bakterien oder beides.

Die Ergebnisse, veröffentlicht online in der Zeitschrift Nature Communications, bieten neue Einsichten in die expression der ecto-enzyme CD39 auf Immunzellen und weitere beleuchten die Rolle von purinergic signaling in IBD.

„Adenosin-Triphosphat oder ATP, die energiewährung in allen Zellen und ist essentiell für alle zellulären Stoffwechselprozesse,“, sagte senior-Autor Simon C. Robson, MB, ChB, PhD, Leiter der Abteilung für Gastroenterologie an BIDMC und Charlotte F. und Irving W. Rabb Professor für Medizin an der Harvard Medical School. „Aber, wenn ATP oder Verwandte purine freigesetzt aus Zellen oder Thrombozyten-als könnte auftreten, im Fall von Gefäß oder Gewebe Verletzung — dieser Prozess löst Entzündungen und bewirkt, dass Immunzellen aktiviert zu werden.“

Regulatorische Zellen des Immunsystems, Kontrolle des Immunsystems zu gewährleisten Effektor-Zellen des Immunsystems, voll funktionsfähig wird nur bei Bedarf zur Bekämpfung von Infektionen und verteidigen Sie gegen andere Angriffe. Als Effektor-Zellen des Immunsystems sind unangemessen aktiviert und nicht „regulierten“ diese Zellen freigeben hohe Konzentrationen von Zytokinen, die wiederum Entzündungen fördern.

Die interferon (IFN) – gamma Zytokin spielt eine wichtige Rolle bei Morbus Crohn und anderen Autoimmunerkrankungen, in denen das körpereigene Immunsystem sich selbst angreift. „Chronische Autoimmun-Erkrankungen verursachen starke Schmerzen, Morbidität, Behinderung und — im Falle von Morbus Crohn — kampfunfähig Darm-und Leber-Erkrankungen,als Folge der uneingeschränkten Entzündung,“ sagte Robson.

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